2024-03-29T12:14:34Z
https://u-ryukyu.repo.nii.ac.jp/oai
oai:u-ryukyu.repo.nii.ac.jp:02004821
2022-10-31T02:23:34Z
1642838403123
1642838403551:1642838407795
カベオリンによるHTLV-I の発がん分子機構
Expression of caveolin-1 in adult T-cell leukemia
森, 直樹
Mori, Naoki
open access
HTLV-I
ATL
カベオリン
シグナル伝達
発現制御
科研費番号: 19591123
2007年度~2008年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書
研究概要:細胞膜の陥凹構造カベオラの主要構成タンパク質としてカベオリン-1(Cav-1)が同定されている。Cav-1は、膜タンパク質であり、種々のシグナル伝達分子と会合し、細胞増殖などの機能制御を行う。シグナル伝達分子との会合には、Cav-1 のリン酸化が重要である。成人T細胞白血病(ATL)の原因ウイルスHTLV-Iの感染やHTLV-Iのトランスフォーミングタンパク質Taxの発現誘導がCD4+T細胞にCav-1の発現を誘導し、HTLV-I感染T細胞株やATL白血病細胞はCav-1を高発現していた。感染T細胞株で発現しているCav-1はリン酸化していた。TaxによるCav-1発現の誘導には、NF-κBとCREB経路の活性化が重要であったが、Tax応答領域の同定は今後の課題である。Cav-1はI型TGF-β受容体と会合し、TGF-βシグナルを抑制す\nることで、感染T細胞に特徴的なTGF-β不応性を誘導した。さらに、精製Cav-1はCD4+T細胞の増殖を促進した。ウェスタンブロットにて、ATL患者血漿中に健常人に比べて高濃度の可溶型Cav-1を検出し、リン酸化を認めた。Tax誘導性のCav-1はTGF-β不応性や細胞増殖を誘導し、発がんに関与すると考えられる。
研究報告書
森直樹
2009-04-13
jpn
research report
AM
http://hdl.handle.net/20.500.12000/11907
http://hdl.handle.net/20.500.12000/11907
https://u-ryukyu.repo.nii.ac.jp/records/2004821
https://u-ryukyu.repo.nii.ac.jp/record/2004821/files/19591123seika.pdf