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  1. その他
  1. 部局別インデックス
  2. 医学部

カベオリンによるHTLV-I の発がん分子機構

http://hdl.handle.net/20.500.12000/11907
http://hdl.handle.net/20.500.12000/11907
56af0583-6c03-456c-9658-6c4f9480b2a4
名前 / ファイル ライセンス アクション
19591123seika.pdf 19591123seika.pdf
Item type デフォルトアイテムタイプ(フル)(1)
公開日 2009-08-18
タイトル
タイトル カベオリンによるHTLV-I の発がん分子機構
言語 ja
作成者 森, 直樹

× 森, 直樹

ja 森, 直樹

Mori, Naoki

× Mori, Naoki

en Mori, Naoki

アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
主題
言語 ja
主題Scheme Other
主題 カベオリン
言語 ja
主題Scheme Other
主題 シグナル伝達
言語 ja
主題Scheme Other
主題 発現制御
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 科研費番号: 19591123
内容記述タイプ Other
内容記述 2007年度~2008年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書
内容記述タイプ Other
内容記述 研究概要:細胞膜の陥凹構造カベオラの主要構成タンパク質としてカベオリン-1(Cav-1)が同定されている。Cav-1は、膜タンパク質であり、種々のシグナル伝達分子と会合し、細胞増殖などの機能制御を行う。シグナル伝達分子との会合には、Cav-1 のリン酸化が重要である。成人T細胞白血病(ATL)の原因ウイルスHTLV-Iの感染やHTLV-Iのトランスフォーミングタンパク質Taxの発現誘導がCD4+T細胞にCav-1の発現を誘導し、HTLV-I感染T細胞株やATL白血病細胞はCav-1を高発現していた。感染T細胞株で発現しているCav-1はリン酸化していた。TaxによるCav-1発現の誘導には、NF-κBとCREB経路の活性化が重要であったが、Tax応答領域の同定は今後の課題である。Cav-1はI型TGF-β受容体と会合し、TGF-βシグナルを抑制す\nることで、感染T細胞に特徴的なTGF-β不応性を誘導した。さらに、精製Cav-1はCD4+T細胞の増殖を促進した。ウェスタンブロットにて、ATL患者血漿中に健常人に比べて高濃度の可溶型Cav-1を検出し、リン酸化を認めた。Tax誘導性のCav-1はTGF-β不応性や細胞増殖を誘導し、発がんに関与すると考えられる。
内容記述タイプ Other
内容記述 研究報告書
出版者
言語 ja
出版者 森直樹
言語
言語 jpn
資源タイプ
資源タイプ research report
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
出版タイプ
出版タイプ AM
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_ab4af688f83e57aa
識別子
識別子 http://hdl.handle.net/20.500.12000/11907
識別子タイプ HDL
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